Защитные механизмы экстракта аралии континентальной при гепатотоксичности, вызванной трет-бутилгидропероксидом: исследования in vivo и in vitro

В этом исследовании изучали защитное действие этанольного экстракта корней аралии континентальной (AC) при гепатотоксичности, вызванной трет-бутилгидропероксидом (t-BHP), на культуре клеток Hepa1c1c7 и в печени мышей. Предварительное введение AC перед введением t-BHP значительно предотвращало повышение сывороточных уровней ферментов — маркеров повреждения печени (АЛТ и АСТ), уменьшало перекисное окисление липидов и снижало выраженность окислительного стресса, оцениваемую по содержанию глутатиона в печени. Гистопатологическое исследование печени также показало, что AC уменьшал частоту поражений печени. В исследовании in vitro AC значительно снижал вызванное t-BHP окислительное повреждение клеток Hepa1c1c7, что оценивали по цитотоксичности, внутриклеточному содержанию глутатиона, перекисному окислению липидов, уровню активных форм кислорода (АФК) и активации каспазы-3. Кроме того, AC повышал экспрессию генов II фазы, включая гемоксигеназу-1 (HO-1), NAD(P)H-хинонредуктазу и глутатион-S-трансферазу. AC также индуцировал транслокацию Nrf2 в ядро и активацию ERK1/2 и p38 — сигнальных путей, участвующих в индукции транслокации Nrf2 в ядро. В совокупности эти результаты позволяют предположить, что защитное действие AC при гепатотоксичности, вызванной t-BHP, может быть обусловлено, по крайней мере частично, его способностью нейтрализовать АФК и регулировать экспрессию антиоксидантного фермента HO-1 посредством сигнальных путей ERK1/2 и p38/Nrf2.