Влияние деносумаба на минеральную плотность костной ткани и костный обмен у женщин в постменопаузе при переходе с алендроната

Пациентки, получающие бисфосфонаты по поводу остеопороза, могут прекратить лечение или перейти на другие препараты. Деносумаб связывается с RANKL и эффективно подавляет резорбцию костной ткани; у женщин в постменопаузе с остеопорозом он повышает минеральную плотность костной ткани (МПКТ) и снижает риск переломов. В многоцентровом международном рандомизированном двойном слепом исследовании с двойной имитацией участвовали 504 женщины в постменопаузе в возрасте 55 лет и старше с показателем T-критерия МПКТ от −4,0 до −2,0 включительно, получавшие алендронат не менее 6 месяцев. В течение 1 месяца участницы открыто принимали алендронат в дозе 70 мг один раз в неделю, после чего их случайным образом распределили в группы продолжения еженедельного приема алендроната или подкожного введения деносумаба в дозе 60 мг один раз в 6 месяцев; наблюдение продолжалось 12 месяцев. Оценивали изменения МПКТ и биохимических маркеров костного обмена. Через 12 месяцев у участниц, перешедших на деносумаб, МПКТ в области всего тазобедренного сустава увеличилась на 1,90%, а у продолживших прием алендроната — на 1,05% (p < 0,0001). Через 12 месяцев прирост МПКТ на фоне деносумаба также был значимо больше, чем на фоне алендроната, в поясничном отделе позвоночника, шейке бедренной кости и на уровне 1/3 лучевой кости (во всех случаях p < 0,0125). Медианные уровни CTX в сыворотке в группе алендроната оставались близкими к исходным, тогда как при лечении деносумабом на всех временных точках они были значимо ниже, чем при приеме алендроната (p < 0,0001). Частота нежелательных явлений и серьёзных нежелательных явлений в группах была сопоставимой. Клинических проявлений гипокальциемии не зарегистрировано. Переход на деносумаб обеспечил больший прирост МПКТ во всех исследованных участках скелета и более выраженное снижение костного обмена, чем продолжение приема алендроната; профиль безопасности в обеих группах был сходным.