Аралия сердцелистная защищает культивируемые нейроны от нейротоксичности, индуцированной β-амилоидным белком (25–35), и оказывает противодементное действие у мышей

В настоящем исследовании изучали этанольный экстракт надземной части аралии сердцелистной Aralia cordata Thunb. (семейство аралиевых) на предмет возможного нейропротекторного действия при нейротоксичности, индуцированной β-амилоидным белком (25–35), в культуре корковых нейронов крыс, а также противодементного действия у мышей. Воздействие β-амилоида (25–35) в концентрации 10 мкМ в течение 36 ч вызывало апоптотическую гибель культивируемых корковых нейронов. В концентрациях 1–10 мкг/мл экстракт A. cordata подавлял гибель нейронов, повышение внутриклеточной концентрации кальция ([Ca²⁺]i), высвобождение глутамата в культуральную среду и образование активных форм кислорода, индуцированные β-амилоидом (25–35), в первичных культурах корковых нейронов крыс. У мышей линии ICR потерю памяти, вызванную внутрижелудочковым введением 15 нмоль β-амилоида (25–35), подавляло длительное лечение экстрактом A. cordata в дозах 50 и 100 мг/кг внутрь в течение 7 дней; при гистологическом исследовании гиппокампальной области также выявляли соответствующее снижение активности холинэстеразы мозга и гибели нейронов. Олеановая кислота, выделенная из A. cordata, также подавляла гибель нейронов, повышение [Ca²⁺]i, высвобождение глутамата и образование активных форм кислорода, индуцированные β-амилоидом (25–35), что позволяет предположить: нейропротекторное действие A. cordata отчасти обусловлено этим соединением. Полученные результаты позволяют предположить, что противодементное действие A. cordata связано с нейропротекторным эффектом при нейротоксичности, индуцированной β-амилоидом (25–35), и что это растение может иметь терапевтическое значение для профилактики прогрессирования болезни Альцгеймера.