Hsp70 и его молекулярная роль при заболеваниях нервной системы

Белки теплового шока (HSP) синтезируются в ответ на различные повреждающие воздействия, включая инсульт, нейродегенеративные заболевания, эпилепсию и травмы. Избыточная экспрессия одного из таких белков, Hsp70, оказывает защитное действие в различных моделях повреждения нервной системы, но при некоторых заболеваниях также может быть связана с неблагоприятными эффектами. Hsp70 действует как молекулярный шаперон и защищает нейроны от агрегации белков и их токсического действия при болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, полиглутаминовых заболеваниях и боковом амиотрофическом склерозе; при болезни Паркинсона он также защищает клетки от апоптоза. При эпилепсии височной доли Hsp70 служит маркером стресса, а при ишемическом повреждении головного мозга защищает клетки от воспаления. Кроме того, Hsp70 участвует в презентации антигенов как адъювант и вовлечён в иммунный ответ при аутоиммунных заболеваниях, в том числе при рассеянном склерозе. Во всём мире высока заболеваемость нейродегенеративными заболеваниями. Поскольку они непропорционально часто поражают пожилых людей, связанная с ними заболеваемость растёт на фоне общего увеличения продолжительности жизни. Понимание механизмов нейродегенерации необходимо для выявления способов профилактики и лечения. В различных моделях заболеваний головного мозга исследователи наблюдали защитное действие HSP, индуцированных предварительным кондиционированием, избыточной экспрессией или лекарственными препаратами. Экспериментальные данные указывают, что воздействие на клеточный ответ на стресс может стать основой стратегий защиты головного мозга по мере прогрессирования нейродегенеративного заболевания.