Гипотензивный механизм действия экстрактов и арметина, выделенного из Achillea millefolium L. (Asteraceae), у крыс

Традиционно Achillea millefolium L. (Asteraceae) применяют для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящем исследовании на анестезированных крысах оценивали гипотензивное действие гидроэтанольного экстракта (HEAM), его дихлорметановой (DCM), этилацетатной (EA), бутанольной (BT) и дихлорметановой-2 (DCM-2) фракций, а также флавоноида арметина, выделенного из A. millefolium. Пероральное введение HEAM (100–300 мг/кг), DCM (20 мг/кг) и DCM-2 (10–30 мг/кг), но не фракций EA (10 мг/кг) и BT (50 мг/кг), достоверно снижало среднее артериальное давление (MAP) у нормотензивных крыс. Фитохимический анализ фракций DCM и DCM-2 методом 1H-ЯМР выявил высокое содержание арметина; этот флавоноид выделили и вводили крысам перорально (1,5 мг/кг) или внутривенно (0,15–1,5 мг/кг). Арметин дозозависимо снижал MAP — максимум на 11,47 ± 1,5 мм рт. ст. (1,5 мг/кг, внутривенно). Чтобы выяснить, связана ли вызванная арметином гипотензия с ингибированием ангиотензинпревращающего фермента, оценивали влияние этого флавоноида на сосудистые эффекты ангиотензина I и брадикинина. Внутривенное введение арметина (0,75 мг/кг) достоверно уменьшало гипертензивную реакцию на ангиотензин I и увеличивало среднюю продолжительность гипотензии, вызванной брадикинином. Арметин (1,5 мг/кг, перорально) также снижал активность ангиотензинпревращающего фермента в плазме (примерно на 37%) и сосудах (до 63%) in vitro по сравнению с контрольной группой. При этом арметин не изменял гипертензию, вызванную ангиотензином II. В нашем исследовании впервые показано гипотензивное действие экстракта и фракций, полученных из A. millefolium. Кроме того, полученные результаты свидетельствуют, что этот эффект может быть по меньшей мере частично связан с высоким содержанием арметина и его способностью снижать образование ангиотензина II in vivo за счёт ингибирования ангиотензинпревращающего фермента.