Станозолол регулирует пролиферацию хондроцитов ростковой зоны посредством активации ERα у крыс-подростков, получавших аналог ГнРГ

Увеличение конечного роста — одна из важнейших целей лечения центрального преждевременного полового созревания. Станозолол (ST) представляет собой синтетическое производное андрогенов. В этом исследовании изучали влияние ST и механизмы его действия на пролиферацию хондроцитов ростковой зоны, выделенных у крыс-подростков, получавших аналог гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRHa). По данным МТТ-теста и анализа ядерного антигена пролиферирующих клеток (PCNA), лечение ST оказывало время- и концентрационно-зависимое влияние на пролиферацию. Вестерн-блоттинг показал, что ST повышал уровень фосфорилирования эстрогенового рецептора альфа (ERα), но не андрогенного рецептора (AR). Фармакологическое ингибирование ERα и митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) ослабляло стимулирующее действие ST на пролиферацию хондроцитов ростковой зоны. Моделирование молекулярной динамики выявило гидрофобные взаимодействия между ST и ERα. Эти результаты указывают, что ERα, но не AR, частично опосредует стимулирующее действие ST на пролиферацию хондроцитов ростковой зоны, а в механизм действия ST могут быть вовлечены несколько сигнальных путей.