Нейровоспаление при болезни Паркинсона

Эпидемиологические и генетические исследования свидетельствуют об участии нейровоспаления в патофизиологии болезни Паркинсона (БП). Кроме того, посмертные исследования подтверждают вовлечение как врождённого, так и адаптивного иммунитета в поражённых областях мозга пациентов с БП. В частности, в чёрной субстанции пациентов выявлены активированные клетки микроглии и Т-лимфоциты, одновременно с повышенной экспрессией провоспалительных медиаторов. Доклинические исследования, проведённые на различных животных моделях БП, указывают на существенную роль воспалительных процессов в гибели нейронов, хотя они, вероятно, не являются первичной причиной потери нейронов. При БП нейровоспалительные процессы, по-видимому, участвуют в самоподдерживающихся патологических реакциях, приводящих к длительной дегенерации нейронов. В соответствии с этим новые данные свидетельствуют о важной роли глюкокортикоидных рецепторов в ограничении реактивности микроглии; нарушение их активности при БП может приводить к персистирующей воспалительно-опосредованной дегенерации. В целом нейровоспалительные процессы могут стать мишенью для нейропротективной терапии при БП.