Нейровоспаление и активация микроглии при болезни Альцгеймера: куда двигаться дальше?

Болезнь Альцгеймера (БА) — наиболее распространённое нейродегенеративное заболевание, на которое, по оценкам, приходится 60–70% всех случаев деменции в мире. Согласно господствующей гипотезе амилоидного каскада, отложение амилоида-β (Aβ) в головном мозге служит инициирующим событием при БА, однако накапливаются данные о том, что эта гипотеза не объясняет многие аспекты патогенеза заболевания. Выявление повышенных уровней маркеров воспаления у пациентов с БА и обнаружение генов риска БА, связанных с функциями врождённого иммунитета, указывают на значимую роль нейровоспаления в патогенезе заболевания. В этом обзоре обсуждается взаимосвязь нейровоспаления с амилоидной и тау-патологией, а также влияние нейровоспаления на течение БА. Особое внимание уделено микроглии как основному участнику нейровоспаления и пространственно-временной вариабельности фенотипов микроглии, наблюдаемой в различных условиях. Кроме того, рассматривается возможность модуляции этих клеток в качестве терапевтической стратегии при БА.