Патофизиология предменструального синдрома и предменструального дисфорического расстройства

Предменструальный синдром (ПМС) и предменструальное дисфорическое расстройство провоцируются гормональными событиями, возникающими после овуляции. Симптомы могут начинаться в раннюю, среднюю или позднюю лютеиновую фазу и не связаны с определёнными концентрациями какого-либо конкретного гонадного или негонадного гормона.

Хотя доказательства гормонального нарушения не получены, симптомы предменструальных расстройств связаны с продукцией прогестерона в яичнике. Две наиболее изученные и релевантные нейромедиаторные системы, вовлечённые в возникновение симптомов, — ГАМК-ергическая и серотонинергическая системы.

Метаболиты прогестерона, образующиеся в жёлтом теле яичника и в головном мозге, связываются с участком связывания нейростероидов на мембране рецептора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), изменяют его конфигурацию, делают его устойчивым к дальнейшей активации и в конечном счёте снижают центральное ГАМК-опосредованное торможение. По сходному механизму прогестагены в некоторых гормональных контрацептивах, как полагают, также неблагоприятно влияют на ГАМК-ергическую систему.

Снижение уровня серотонина может вызывать симптомы, сходные с ПМС, а по некоторым методам оценки серотонинергической активности в головном мозге её функционирование представляется недостаточным; средства, повышающие уровень серотонина, эффективны и сохраняют эффективность даже при назначении только в лютеиновую фазу. Однако, как и при аффективных расстройствах, ПМС, вероятно, в конечном счёте не связан с дисрегуляцией отдельных нейромедиаторов. Исследования нейровизуализации начали прояснять сложные мозговые нейронные сети, лежащие в основе аффекта и поведения, и могут помочь раскрыть сложную нейрофизиологическую основу синдрома.