Куркумин и витамин E регулируют экспрессию генов антиоксидантной защиты в печени крыс с гипотиреозом, вызванным 6-пропилтиоурацилом

В исследовании изучена регуляторная роль витамина E и куркумина в экспрессии генов антиоксидантной защиты (AOG) в печени крыс с гипотиреозом. Взрослым самцам крыс вводили 0,05% 6-пропилтиоурацила с питьевой водой для моделирования гипотиреоза; витамин E (200 мг/кг массы тела) и куркумин (30 мг/кг массы тела) вводили перорально в течение 30 дней. Экспрессию генов антиоксидантной защиты — супероксиддисмутазы Cu/Zn (SOD1), Mn-супероксиддисмутазы (SOD2), каталазы (CAT), глутатионпероксидазы (GPx1) и глутатионредуктазы (GR) — оценивали методом ОТ-ПЦР и вестерн-блоттинга. Активность антиоксидантных ферментов измеряли в митохондриальной (MF) и постмитохондриальной (PMF) фракциях печени крыс. Кроме того, в обеих фракциях оценивали окислительно-восстановительный статус глутатиона. Повышенные уровни транскриптов CAT, GPx1 и GR в печени крыс с гипотиреозом снижались после введения витамина E и куркумина. Повышенные уровни белковых продуктов всех генов антиоксидантной защиты в группе с гипотиреозом после введения антиоксидантов не изменялись. Однако повышенная активность SOD1 и GPx1 и сниженная активность GR в PMF нормализовались под действием витамина E и куркумина. Аналогично в MF нормализовались повышенная активность SOD2 и GPx1 и сниженная активность CAT. Введение витамина E и куркумина повышало уровень GSH в митохондриальной фракции, тогда как повышенный уровень GSH в PMF у крыс с гипотиреозом снижался под действием витамина E. Таким образом, витамин E и куркумин не только обладают антиоксидантным действием, но и регулируют экспрессию генов антиоксидантной защиты в печени крыс с гипотиреозом.