Заместительная терапия паратиреоидным гормоном при гипопаратиреозе

Гипопаратиреоз характеризуется гипокальциемией при неадекватно низкой концентрации паратиреоидного гормона (ПТГ). Костный обмен патологически замедлен, а минеральная плотность костной ткани (МПКТ) обычно повышена. Нормализации концентрации кальция в плазме можно добиться с помощью препаратов кальция и аналогов витамина D, однако костный обмен остается сниженным, а пациенты жалуются на ухудшение качества жизни (КЖ). В последние годы ряд исследований показал, что заместительная терапия ПТГ позволяет поддерживать концентрацию кальция в пределах нормы и одновременно снижать потребность в препаратах кальция и витамина D. При первоначальном ответе на подкожные инъекции ПТГ один или два раза в сутки костный обмен чрезмерно стимулируется. МПКТ повышается в трабекулярной кости, но снижается в кортикальной кости из-за увеличения ее пористости. Исследования с помощью микрокомпьютерной томографии и гистоморфометрический анализ биоптатов костной ткани выявили изменения, сходные с хорошо известным анаболическим воздействием ПТГ на кость при остеопорозе, а не нормализацию костного ремоделирования с восстановлением равновесия между анаболическим и катаболическим эффектами ПТГ. Недавно было показано, что непрерывное введение ПТГ с помощью помпы повышает концентрацию маркеров костного обмена до нормального уровня без чрезмерной стимуляции костного обмена и нормализует выведение кальция почками. Поскольку период полувыведения ПТГ из плазмы короткий, эти данные свидетельствуют о том, что введения ПТГ один или два раза в сутки недостаточно для восстановления кальциевого гомеостаза и костного обмена, близких к нормальной физиологии. В дальнейших исследованиях необходимо оценить влияние непрерывного введения ПТГ с помощью помпы (или многократных инъекций в течение суток) на МПКТ и гистологию костной ткани, а также влияние заместительной терапии ПТГ на показатели КЖ.