Сложность сигнальных взаимодействий NF-κB при воспалении и раке

Семейство транскрипционных факторов NF-κB играет ключевую роль в воспалении и врождённом иммунитете. Кроме того, всё больше данных указывает на важное участие NF-κB во многих этапах возникновения и прогрессирования рака. В этих процессах NF-κB взаимодействует с многочисленными сигнальными молекулами и путями. Важные узловые точки перекрёстного взаимодействия связаны с другими транскрипционными факторами, такими как STAT3 и p53, а также с геном ERG семейства ETS. Эти транскрипционные факторы либо непосредственно взаимодействуют с субъединицами NF-κB, либо влияют на гены-мишени NF-κB. Перекрёстное взаимодействие может также осуществляться через различные киназы, включая GSK3-β, p38 и PI3K, которые изменяют транскрипционную активность NF-κB или воздействуют на сигнальные пути, расположенные выше по каскаду. Другими классами молекул, образующими узловые точки перекрёстного взаимодействия, являются активные формы кислорода и микроРНК. В этом обзоре представлен обзор наиболее значимых механизмов перекрёстного взаимодействия и функционального сотрудничества NF-κB с другими сигнальными молекулами при воспалении и раке.