Трансляционные данные о нейротрофическом факторе мозга и тревоге: вклад фундаментальных исследований в клиническую практику

Введение: Тревожные реакции эволюционно адаптивны, однако чрезмерный страх может тяжело нарушать повседневное функционирование и приводить к тревожным расстройствам. Трансляционные модели тревоги могут помочь понять нейробиологические основы страха и тревоги и послужить основой для разработки будущих терапевтических подходов. Нейротрофический фактор мозга (BDNF), играющий важную роль в нейропластичности и контекстной памяти, признан значимым фактором эмоциональной памяти. Недавние исследования показали связь полиморфизма BDNF Val(66)Met с различными психическими расстройствами, в том числе с тревожными, однако между экспериментальными и клиническими исследованиями имеются расхождения.

Методы: Проведён обзор литературы о связи полиморфизма BDNF Val(66)Met с тревогой; биологические данные рассмотрены в диапазоне от исследований на животных до клинических работ.

Результаты: Как и при других психических расстройствах, тревога связана с анатомическими, поведенческими и физиологическими изменениями, ассоциированными с полиморфизмом BDNF. В исследованиях на животных показано, что у нейронов BDNFVal/Met и BDNFMet/Met значительно снижена регулируемая секреция, что приводит к существенному уменьшению доступного BDNF.

Выводы: Эти данные позволяют предположить, что разработка фармакологических стратегий, усиливающих высвобождение BDNF из синапсов или продлевающих период полужизни секретированного BDNF, может улучшить ответ на терапию у людей с полиморфизмом BDNF.