Воспалительный ответ при повреждении, восстановлении и ремоделировании миокарда

Инфаркт миокарда вызывает выраженный воспалительный ответ, необходимый для восстановления сердца, но одновременно участвующий в патогенезе постинфарктного ремоделирования и сердечной недостаточности. Сигналы из зоны инфаркта активируют сигнальные пути Toll-подобных рецепторов, а активация системы комплемента и образование активных форм кислорода усиливают выработку цитокинов и хемокинов. Лейкоциты, привлечённые в зону инфаркта, удаляют погибшие клетки и фрагменты матрикса посредством фагоцитоза, подготавливая ткань к формированию рубца. Для эффективного заживления необходимо своевременно подавить воспалительный ответ; затем активируются миофибробласты, секретирующие белки матрикса в зоне инфаркта. Белки семейства трансформирующего фактора роста β играют ключевую роль в подавлении воспаления и активации профибротической программы. Для переноса этих представлений в клиническую практику необходимо учитывать патофизиологическую сложность и неоднородность постинфарктного ремоделирования у пациентов с инфарктом миокарда. У пациентов с чрезмерным и длительным постинфарктным воспалительным ответом могут развиться дилатация левого желудочка и систолическая дисфункция; им может быть полезна направленная терапия против ИЛ-1 или хемокинов. У пациентов с чрезмерной фиброгенной реакцией может развиться сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса, и им может потребоваться подавление каскада Smad3 (гомолога 3 белка mothers against decapentaplegic). Для выявления пациентов с различными патофизиологическими реакциями и обоснованного применения методов модуляции воспаления необходимы подходы, основанные на биомаркерах.