Патофизиология инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда определяется как внезапная ишемическая гибель ткани миокарда. В клинической практике он обычно возникает вследствие тромботической окклюзии коронарной артерии после разрыва уязвимой атеросклеротической бляшки. Ишемия вызывает выраженные метаболические и ионные нарушения в поражённом миокарде и быстро снижает систолическую функцию. При длительной ишемии волна гибели кардиомиоцитов распространяется от субэндокарда к субэпикарду. Изменения в митохондриях играют важную роль в апоптозе и некрозе кардиомиоцитов в инфарктной зоне. Сердце взрослого млекопитающего практически не обладает способностью к регенерации, поэтому инфарктный миокард заживает с образованием рубца. Заживление инфаркта зависит от каскада воспалительных реакций, запускаемого аларминами, высвобождаемыми погибающими клетками. Удаление инфильтрирующими фагоцитами погибших клеток и фрагментов матрикса активирует противовоспалительные пути, подавляющие передачу сигналов цитокинов и хемокинов. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и высвобождение трансформирующего фактора роста β способствуют превращению фибробластов в миофибробласты и отложению белков внеклеточного матрикса. Заживление инфаркта сопровождается геометрическим ремоделированием камеры сердца, для которого характерны дилатация, гипертрофия жизнеспособных сегментов и прогрессирующее снижение функции. В этом обзоре описаны молекулярные сигналы и клеточные эффекторные механизмы, участвующие в повреждении, восстановлении и ремоделировании сердца после инфаркта, механизмы наиболее распространённых осложнений инфаркта миокарда и патофизиологические эффекты общепринятых методов лечения. Кроме того, обсуждается значение патофизиологических данных для разработки и внедрения новых перспективных подходов к лечению пациентов с инфарктом миокарда.