Новый нейрометаболический каскад при сотрясении мозга

С момента первых описаний патофизиологии после сотрясения мозга интерес к биологическим основам этой травмы значительно вырос, и исследования продолжаются. Первичный ионный сдвиг и выброс глутамата приводят к выраженной потребности в энергии и периоду метаболического кризиса в повреждённом мозге. Эти физиологические нарушения теперь можно связать с клиническими проявлениями сотрясения мозга, включая мигренеподобные симптомы, уязвимость к повторной травме и когнитивные нарушения. Кроме того, современные методы нейровизуализации позволяют неинвазивно наблюдать в исследовательских целях постсотрясительные патофизиологические изменения у человека. Также нарастает обеспокоенность риском хронического или даже прогрессирующего нейроповеденческого нарушения после сотрясения мозга / лёгкой черепно-мозговой травмы. В настоящее время проводятся важные исследования, призванные лучше связать острую патобиологию сотрясения мозга с возможными механизмами хронической гибели клеток, дисфункции и нейродегенерации. В этой статье в трансляционном формате обобщены и обновлены сведения об острых нейрометаболических изменениях после сотрясения мозга. Кроме того, предложены новые связи между этой нейробиологией и ранними клиническими симптомами, а также клеточными процессами, которые могут лежать в основе длительного нарушения.