Поведенческие и нейропатологические проявления болезни Альцгеймера ослабляются у мышей 5xFAD при интраназальном введении пептида GHK

Болезнь Альцгеймера (БА) — сложное нейродегенеративное заболевание и одна из ведущих причин заболеваемости и смертности. Попытки разработать методы лечения, изменяющие течение заболевания, пока имели ограниченный успех. Природный пептид GHK (глицил-L-гистидил-L-лизин) в связанной с медью форме участвует в ангиогенезе, ремоделировании тканей и их восстановлении, обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, а также, как было показано, улучшает когнитивные функции у стареющих мышей. Это послужило основанием предположить, что GHK-Cu способен уменьшать нейродегенерацию при БА. Самцам и самкам трансгенных мышей 5xFAD на генетическом фоне C57BL/6J в возрасте 4 месяцев вводили GHK-Cu интраназально в дозе 15 мг/кг 3 раза в неделю в течение 3 месяцев — до достижения возраста 7 месяцев. Интраназальное введение GHK-Cu отсрочило развитие когнитивных нарушений, уменьшило количество амилоидных бляшек и снизило уровень воспаления, опосредованного MCP1, в лобной коре и гиппокампе. Эти результаты обосновывают проведение дальнейших исследований терапевтического потенциала пептида GHK-Cu при БА.