Укрепление плотных контактов кишечного эпителия бактерией Bifidobacterium bifidum

Нарушение функции эпителиального барьера считается одним из основных факторов патогенеза воспалительных заболеваний кишечника. Повышение кишечной проницаемости способствует транслокации антигенов из просвета кишечника через эпителий, что приводит к обострению колита. Поэтому методы лечения, направленные на избирательное восстановление барьерной функции плотных контактов, могут стать перспективной альтернативой иммунологической терапии или дополнением к ней. В настоящем исследовании с использованием клеточной линии человеческого кишечного эпителия Caco-2 в условиях in vitro были протестированы виды Bifidobacterium, Enterococcus и Lactobacillus для выявления микроорганизмов, способных укреплять кишечный эпителиальный барьер. Некоторые виды бифидобактерий и лактобацилл предотвращали нарушение эпителиального барьера, вызванное ФНО-α, что оценивали по трансэпителиальному электрическому сопротивлению (TER). Кроме того, живые бифидобактерии стимулировали восстановление повреждений в монослоях клеток Caco-2, обработанных ФНО-α в течение 48 ч. Метабономический анализ надосадочной жидкости культуры методом 1H-ЯМР в динамике выявил значительное усиление продукции ацетата через 12 ч совместного культивирования B. bifidum и клеток Caco-2. Добавление ацетата к монослоям клеток Caco-2, обработанным ФНО-α, приводило к повышению TER. Примечательно, что эффект ацетата, повышающий TER в совместной культуре B. bifidum и клеток Caco-2, зависел от степени дифференцировки клеток кишечного эпителия. Эти результаты свидетельствуют о том, что виды Bifidobacterium усиливают функцию кишечного эпителиального барьера благодаря метаболитам, таким как ацетат.