Обзор

Ось TL1A/DR3/DcR3 при аутоиммунных ревматических заболеваниях

The TL1A/DR3/DcR3 pathway in autoimmune rheumatic diseases

Seminars in Arthritis and Rheumatism
10.1016/j.semarthrit.2015.02.007
Открыть в журнале PubMed
FWCI: 2.06FWCI — Field-Weighted Citation Impact (индекс цитируемости с поправкой на область науки). 1.0 = среднее, > 1 = выше среднего · Процитировано: 44 · Ссылки: 81 · Лицензия: Закрытая
Цитирование по годам: 2026: 4 · 2025: 4 · 2024: 5 · 2023: 4 · 2022: 4

Аннотация

Актуальность: TNF-подобный цитокин 1A (TL1A) и его рецепторы — рецептор смерти 3 (DR3) и рецептор-ловушка 3 (DcR3) — относятся соответственно к надсемействам белков TNF и рецепторов TNF. Они образуют цитокиновую систему, активно участвующую в регуляции иммунного ответа и, возможно, в патогенезе аутоиммунных заболеваний.

Цель: Представить современные сведения о роли системы TL1A/DR3/DcR3 в патофизиологии аутоиммунных ревматических заболеваний, уделив особое внимание ревматоидному артриту (РА).

Методы: В базе данных PubMed проведён обширный поиск литературы по следующим ключевым словам: TL1A, death receptor 3, DR3, decoy receptor 3, DcR3, TNFSF15, TNFRSF25 и TNFSF6B. Исследования оценивали и отбирали с учётом их соответствия теме аутоиммунных ревматических заболеваний.

Выводы: Ось TL1A/DR3/DcR3 представляет собой новый иммунный сигнальный путь, участвующий в патогенезе различных аутоиммунных ревматических заболеваний. Эти молекулы могут стать перспективными терапевтическими мишенями при воспалительном артрите.

Переведем эту статью за 1 час

Загрузите PDF, а мы сделаем полный перевод, краткий конспект и красивую инфографику.

Попробовать бесплатно →

Также в Подтеме: еженедельные литобзоры, база международных клинреков и конспекты свежих мед. статей и подкастов каждый день.