Судороги, вызванные гипертермией, изменяют аденозиновые рецепторы A1 и A2A и активность 5′-нуклеотидазы в коре головного мозга крыс

Фебрильные судороги относятся к наиболее распространённым судорожным расстройствам у детей. Нейромодулятор аденозин оказывает противосудорожное действие, связываясь с аденозиновыми рецепторами. В настоящем исследовании с помощью радиолигандного связывания, полимеразной цепной реакции в реальном времени и анализа активности 5′-нуклеотидазы изучали влияние судорог, вызванных гипертермией, на аденозиновые рецепторы A1 и A2A и активность 5′-нуклеотидазы в коре головного мозга в различные сроки. Гипертермические судороги вызывали у 13-дневных крысят потоком тёплого воздуха из фена. После индукции гипертермии у крысят наблюдались вставание на задние конечности и падения, сопровождавшиеся клоническими судорогами задних конечностей (5-я стадия по шкале Racine). Через 48 ч после судорог, вызванных гипертермией, с использованием [³H]DPCPX в качестве радиолиганда выявляли значимое увеличение плотности рецепторов A1 и содержания мРНК, кодирующей A1. Напротив, через 48 ч после судорог, вызванных гипертермией, с использованием [³H]ZM241385 в качестве радиолиганда выявляли значимое снижение плотности рецепторов A2A. Эти кратковременные изменения рецепторов A1 и A2A также сопровождались снижением активности 5′-нуклеотидазы. Через 5 и 20 дней после гипертермических судорог значимых изменений плотности рецепторов A1 или A2A и активности 5′-нуклеотидазы не наблюдалось. Таким образом, регуляция рецепторов A1 и A2A и снижение активности 5′-нуклеотидазы в коре головного мозга свидетельствуют о возможном существовании нейропротективного механизма, противодействующего судорогам.

Фебрильные судороги относятся к наиболее распространённым судорожным расстройствам у детей. Последствия судорог, вызванных гипертермией (животная модель фебрильных судорог), для аденозиновых рецепторов A1 и A2A и активности 5′-нуклеотидазы изучали в различные сроки в коре головного мозга. Через 48 ч после судорог, вызванных гипертермией, наблюдались значимое увеличение плотности рецепторов A1 и содержания мРНК, кодирующей A1. Напротив, через 48 ч после судорог, вызванных гипертермией, выявлялось значимое снижение плотности рецепторов A2A и активности 5′-нуклеотидазы. Эти изменения указывают на возможное существование нейропротективного механизма, противодействующего судорогам.