Симвастатин в составе наноструктурированных липидных носителей снижает атерогенный риск, связанный с эритроцитами, у крыс с гиперлипидемией

Цель исследования — оценить влияние симвастатина (СВ) в составе наноструктурированных липидных носителей на индекс атерогенности, липиды мембран эритроцитов и антиоксидантно-прооксидантный статус у крыс с гиперлипидемией. Были получены наноструктурированные липидные носители с симвастатином, характеризовавшиеся заданным размером наночастиц, сферической формой, высокой эффективностью инкапсуляции и пролонгированным высвобождением симвастатина. Биологические исследования показали, что у крыс, получавших симвастатин в составе носителей, его биодоступность была выше, чем при введении суспензии симвастатина. Внутрибрюшинное введение тилоксапола, использованного для моделирования гиперлипидемии, приводило к значительному повышению индекса атерогенности плазмы, концентрации мочевой кислоты, перекисного окисления липидов и окисления белков. При этом общая антиоксидантная способность плазмы и активность параоксоназы-1 значительно снижались. Кроме того, гиперлипидемия, вызванная тилоксаполом, повышала содержание холестерина в мембранах эритроцитов и снижала активность их антиоксидантных ферментов, соотношение GSH/GSSG и уровень NO. Также наблюдались усиление прооксидантной активности эритроцитов и гемолиз. Напротив, у крыс, получавших симвастатин в составе наноструктурированных липидных носителей, исследуемые показатели улучшались по сравнению как с животными, получавшими суспензию симвастатина, так и с нелечеными крысами с гиперлипидемией. Преимущество носителей может быть связано с улучшением всасывания симвастатина, увеличением продолжительности его действия и повышением биодоступности. Таким образом, в условиях гиперлипидемии симвастатин в составе наноструктурированных липидных носителей благоприятнее влиял на уровень липидов в крови и атерогенный риск, связанный с эритроцитами, чем суспензия симвастатина.