Взаимодействие ангиотензина II, TLR4 и артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия — многофакторное заболевание. Несмотря на то что при изучении различных экспериментальных моделей заболевания были выявлены многочисленные патогенетические механизмы, лечение артериальной гипертензии по-прежнему сопряжено с трудностями. Ангиотензин II играет несомненную роль в регуляции артериального давления, действуя через центральные и периферические механизмы. При артериальной гипертензии нарушение регуляции ренин-ангиотензиновой системы связано с повышенной экспрессией провоспалительных цитокинов и образованием активных форм кислорода, что приводит, помимо прочего, к повреждению почек, дисфункции эндотелия и повышению симпатической активности и в конечном итоге — к снижению функции органов. Недавние исследования показали, что в этих процессах участвуют как врождённый, так и адаптивный иммунитет. Вклад адаптивного иммунного ответа, включая участие различных популяций лимфоцитов, при артериальной гипертензии изучен на многочисленных моделях. Однако роль врождённого иммунитета в опосредовании воспаления при артериальной гипертензии пока изучена недостаточно. Врождённый и адаптивный иммунитет тесно взаимодействуют и необходимы для полноценного иммунного ответа; поэтому важно глубже понять механизмы, посредством которых врождённый иммунитет участвует в развитии артериальной гипертензии. В этом обзоре обсуждаются механизмы, связывающие ангиотензин II и врождённый иммунитет в патогенезе артериальной гипертензии. Рассматриваются результаты новейших исследований, посвящённых активации ангиотензином II толл-подобного рецептора 4 в почках, сосудистой системе и центральной нервной системе, что способствует развитию артериальной гипертензии. Понимание роли врождённого иммунитета в развитии артериальной гипертензии может открыть новые возможности для совершенствования её лечения.