LPAR2 и LPAR4 — основные рецепторы, опосредующие действие лизофосфатидной кислоты при эндометриоидных кистах яичников

Эндометриоз рассматривают как эстрогенозависимое заболевание, резистентное к прогестерону. Вместе с тем лизофосфатидная кислота (LPA) может быть значимым регулятором патологии яичников, действуя за счёт повышения её концентрации и экспрессии рецепторов LPA (LPAR). Целью настоящего исследования было оценить концентрацию LPA, а также экспрессию LPAR, автотаксина (ATX) и фосфолипазы A2 (PLA2) в эндометриоидных кистах яичников и нормальном эндометрии и сопоставить эти показатели с экспрессией рецепторов эстрадиола (E2) и прогестерона (P4) в эндометриоидных кистах. Анализ проводили на тканях, полученных от 37 пациенток с эндометриозом яичников; в качестве контроля использовали 20 образцов эндометрия, полученных от женщин без эндометриоза. Было установлено, что эндометриоидные кисты яичников являются местом синтеза LPA, поскольку в их тканях присутствуют ферменты, участвующие в синтезе LPA. Кроме того, при сравнении эндометриоидных кист с нормальным эндометрием выявлено повышение экспрессии 3 из 6 исследованных LPAR и обоих ферментов, участвующих в синтезе LPA, в эндометриоидных кистах. Наконец, были выявлены корреляции между экспрессией LPAR, ATX и PLA2 и экспрессией рецепторов E2 и P4 в эндометриоидных кистах. С учётом высокой экспрессии транскриптов и белков LPAR2 и LPAR4 в эндометриоидных кистах яичников, а также положительных корреляций этих рецепторов с PR-B и ERβ соответственно, LPAR2 и LPAR4 могут быть наиболее перспективными предикторами эндометриоидных кист и основными рецепторами, опосредующими действие LPA при эндометриозе яичников.