Окислительный стресс — бич хронических заболеваний печени: клинические и экспериментальные данные

Окислительный стресс играет важную роль в патогенезе различных хронических заболеваний печени (ХЗП); всё больше данных подтверждают его вклад в развитие ХЗП, вызванных лекарственными препаратами и химическими веществами. Хроническое поражение печени проявляется некрозом, холестазом, фиброзом и циррозом. Сообщается, что при длительном применении противотуберкулёзных, антиретровирусных и иммуносупрессивных препаратов в процессе их метаболизма в печени образуются свободные радикалы. Эти активные промежуточные соединения, как предполагается, стимулируют выработку профиброгенных цитокинов и различных маркеров воспаления, а также синтез коллагена при прогрессировании фиброза печени. Окислительный стресс и свободные радикалы, как сообщается, активируют и стимулируют пролиферацию звёздчатых клеток печени в повреждённой ткани, способствуя прогрессированию ХЗП. Для нейтрализации или связывания этих активных промежуточных соединений применяли различные антиоксидантные вещества растительного происхождения; в исследованиях на людях и экспериментальных моделях ХЗП получены обнадёживающие результаты. В этом обзоре обобщены данные о связи окислительного стресса с различными механизмами поражения печени, вызванного лекарственными препаратами и ксенобиотиками. Особое внимание уделено хроническому поражению печени, обусловленному употреблением алкоголя, противотуберкулёзными препаратами, чрезмерным действием антиретровирусных препаратов у пациентов с ВИЧ-инфекцией, а также окислительному стрессу при вирусном гепатите.