Станозолол способствует отложению липидов в аорте вследствие дисбаланса воспалительных цитокинов и нарушений окислительного статуса у мышей с нокаутом LDLr, получавших обычный рацион

Целью исследования было оценить влияние анаболического стероида станозолола в модели атеросклероза и изучить роль изменений уровней воспалительных цитокинов и окислительного стресса в отложении липидов в сосудистой стенке. Мышей с дефицитом рецептора липопротеинов низкой плотности (LDLr−/−) содержали на стандартном рационе и еженедельно вводили подкожно либо физиологический раствор (контрольная группа C), либо станозолол в дозе 20 мг/кг (группа S). Через 8 недель в плазме определяли уровни холестерина, окисленных липопротеинов низкой плотности (OxLDL) и цитокинов; отложение липидов в аорте оценивали методом en face, а в печени определяли содержание веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, и окисление белков. В группе S увеличились отложение липидов в сосудистой стенке, уровни триглицеридов и холестерина, не связанного с липопротеинами высокой плотности. Станозолол повышал уровень фактора некроза опухоли α (TNF-α), снижал уровень интерлейкина-10 и увеличивал соотношение TNF-α/IL-10. Кроме того, в группе S наблюдался окислительный стресс, о чём свидетельствовали повышение уровня OxLDL в плазме, а также перекисное окисление липидов и окисление белков в печени. Хроническое введение станозолола способствовало отложению липидов у мышей LDLr−/−, что может быть связано с изменением уровня циркулирующих цитокинов и системным окислительным стрессом. Полученные результаты позволяют предположить, что анаболический стероид станозолол при отсутствии функциональных рецепторов липопротеинов низкой плотности, усиливая системное воспаление и окислительный стресс, может повышать риск развития и прогрессирования атеросклероза.