Пищевые ЭПК и ДГК предотвращают изменения содержания омега-3 ПНЖК и оксилипинов в белой жировой ткани, связанные с дефицитом Fads2

Ген Fads2 кодирует фермент Δ6-десатуразу (D6D), ограничивающую скорость эндогенного синтеза длинноцепочечных омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Многочисленные исследования показали пользу длинноцепочечных омега-3 ПНЖК для кардиометаболического здоровья. У людей с генетическими вариантами гена FADS2 снижено содержание эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой (ДГК) кислот, а также оксилипинов в крови, эритроцитах и белой жировой ткани (БЖТ). Сходные результаты получены у мышей с дефицитом Fads2 во всём организме, получавших рацион с недостаточным содержанием длинноцепочечных омега-3 ПНЖК. Цель исследования — выяснить, предотвращает ли рацион с ЭПК и ДГК нарушения липидного состава БЖТ, наблюдаемые у мышей с дефицитом Fads2, получавших рацион только с альфа-линоленовой кислотой (АЛК). Самцов мышей C57BL/6J с дефицитом Fads2 и мышей дикого типа (WT) в течение 9 недель кормили низкожировым рационом (7% по массе): либо с льняным маслом и ARASCO (FD; около 53% АЛК), либо с менхаденовым маслом (MD; около 14% ЭПК и 10% ДГК). По сравнению с мышами дикого типа у мышей с дефицитом Fads2, получавших обогащённый АЛК рацион, была ниже масса тела, почти отсутствовали длинноцепочечные омега-3 ПНЖК и практически полностью исчезли все оксилипины, образующиеся из омега-3 ПНЖК, в эпидидимальной и паховой БЖТ (p менее 0,05); также изменялась экспрессия основных регуляторов пути десатурации жирных кислот. Однако рацион с ЭПК и ДГК предотвращал большинство этих изменений у мышей с дефицитом Fads2. Результаты показывают, что рацион с ЭПК и ДГК может служить пищевой стратегией для предотвращения изменений липидного состава БЖТ, вызванных снижением активности D6D.