Лечение немелкоклеточного рака лёгкого с мутациями EGFR

Открытие активирующих мутаций в гене рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) и разработка ингибиторов тирозинкиназы EGFR привели к смене парадигмы в лечении немелкоклеточного рака лёгкого (НМРЛ). При распространённом НМРЛ с активирующими мутациями EGFR предпочтительно назначать ингибитор EGFR-TKI, поскольку он обеспечивает более высокую выживаемость по сравнению с платинсодержащей химиотерапией. Для дальнейшего улучшения результатов лечения были разработаны более мощные ингибиторы EGFR-TKI, необратимо подавляющие тирозинкиназу. В недавнем клиническом исследовании необратимый ингибитор EGFR-TKI осимертиниб продемонстрировал более высокую выживаемость при меньшей токсичности. Кроме того, комбинированные схемы, такие как ингибитор EGFR-TKI в сочетании с платинсодержащей химиотерапией, могут обеспечить длительную выживаемость. При резектабельном НМРЛ на более ранних стадиях с мутациями EGFR в настоящее время продолжается ряд клинических исследований, оценивающих эффективность ингибиторов EGFR-TKI в неоадъювантном режиме и в послеоперационном адъювантном режиме. Здесь мы рассматриваем и обсуждаем современное состояние и перспективы лечения НМРЛ с мутациями EGFR.