Антиинкретиновый эффект: другая сторона гомеостаза глюкозы у человека

Смелая идея о том, что сахарный диабет 2-го типа (СД2) может быть заболеванием, поддающимся хирургическому лечению, основана на растущем объёме данных о высокой частоте ремиссии ожирения и диабета после бариатрических операций. Согласно теории «антиинкретинов», поступление пищи в желудочно-кишечный тракт не только активирует хорошо изученный инкретиновый эффект, но и параллельно запускает ряд механизмов отрицательной обратной связи — антиинкретиновый эффект. Основная задача этих механизмов — противодействовать эффектам инкретинов и других адаптивных механизмов, снижающих уровень глюкозы после еды. Нарушение равновесия между инкретинами и антиинкретинами может быть дополнительным звеном в развитии инсулинорезистентности и гипергликемии. Эта теория предлагает альтернативную концептуальную модель для объяснения оптимальных эффектов метаболической хирургии при СД2 и подчёркивает значение желудочно-кишечного тракта в поддержании энергетического баланса у человека. В настоящее время концепция антиинкретинов основана на ограниченном объёме данных и, безусловно, требует дальнейшей проверки в дополнительных исследованиях. Цель настоящего обзора — обсудить и критически оценить недавние данные в поддержку теории антиинкретинов, а также охарактеризовать современное состояние этой концепции и перспективы её развития.