Ферроптоз: прошлое, настоящее и будущее

Ферроптоз — новый тип клеточной гибели, открытый в последние годы. Он обычно сопровождается значительным накоплением железа и перекисным окислением липидов; развитие ферроптоза зависит от железа. Индукторы ферроптоза прямо или косвенно воздействуют на глутатионпероксидазу различными путями, что приводит к снижению антиоксидантной способности клеток и накоплению в них липидных активных форм кислорода (АФК) и в конечном итоге — к гибели клеток вследствие окислительного стресса. Недавние исследования показали, что ферроптоз тесно связан с патофизиологическими процессами при многих заболеваниях, включая опухоли, болезни нервной системы, ишемически-реперфузионное повреждение, поражение почек и заболевания крови. Вопрос о том, как с помощью регуляции ферроптоза влиять на возникновение и развитие соответствующих заболеваний, стал одним из основных направлений исследований этиологии и лечения. Однако функциональные изменения и конкретные молекулярные механизмы ферроптоза по-прежнему требуют дальнейшего изучения. В статье систематизированы последние достижения в исследовании ферроптоза, прежде всего для дальнейшего понимания его патогенеза и определения новых мишеней терапии соответствующих заболеваний.