Lactobacillus plantarum PS128 замедляет прогрессирование нейродегенеративных изменений в мышиных моделях болезни Паркинсона, индуцированных 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином

Данные свидетельствуют о тесной связи патогенеза болезни Паркинсона (БП) с двунаправленными взаимодействиями по оси «микробиота—кишечник—мозг»; психобиотики могут замедлять прогрессирование БП. Ранее мы сообщали, что новый психобиотический штамм Lactobacillus plantarum PS128 (PS128) уменьшал выраженность поведенческих нарушений и влиял на передачу сигналов в дофаминергических путях у грызунов. В настоящем исследовании показано, что пероральный приём PS128 в течение 4 недель значительно уменьшал двигательные нарушения, повышение концентрации кортикостерона, гибель дофаминергических нейронов нигростриарной системы и снижение концентрации дофамина в стриатуме в мышиных моделях БП, индуцированных 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином (MPTP). Приём PS128 подавлял гиперактивацию глиальных клеток и повышал концентрацию норадреналина и нейротрофических факторов в стриатуме мышей с моделью БП. Кроме того, PS128 уменьшал вызванные MPTP окислительный стресс и нейровоспаление в нигростриарном пути. Анализ кала показал, что PS128 изменял состав кишечной микробиоты. Значительно увеличилась представленность L. plantarum и микробных функциональных модулей, связанных с биосинтезом метионина. PS128 также подавлял вызванное MPTP увеличение представленности семейства Enterobacteriaceae и функциональных модулей, связанных с биосинтезом липополисахарида и пептидогликана. Таким образом, приём PS128 уменьшал вызванные MPTP двигательные нарушения и нейротоксичность. Добавление PS128 подавляло нейродегенеративные процессы у мышей с моделью БП и может способствовать профилактике этого заболевания.