Аброкитиниб для лечения атопического дерматита

Введение: Ингибиторы янус-киназы становятся новым направлением в дерматологии. Эти препараты, также известные как JAK-ингибиторы, воздействуют на путь передачи сигнала JAK-STAT внутри клетки. Среди различных иммуновоспалительных заболеваний кожи, в патогенезе которых участвует этот путь, важное место занимает атопический дерматит (АтД). Патогенез АтД сложен и многофакторен и до конца не изучен. Иммунная дисрегуляция может приводить к нарушению эпидермального барьера и усугублять атопический дерматит. Новый препарат аброкитиниб (PF-04965842) избирательно ингибирует белок JAK1, который, как предполагается, модулирует цитокины, участвующие в патогенезе АтД.

Области, охваченные обзором: В этой работе представлен обзор современной литературы по аброкитинибу, включая клинические исследования фаз I, II и III, посвящённые лечению АтД. Также рассматриваются иммунологические аспекты аброкитиниба и ингибирования JAK.

Мнение эксперта: Аброкитиниб относится к первым ингибиторам JAK, оценённым для лечения АтД. Как и другие JAK-ингибиторы, механически блокирующие передачу сигнала нескольких цитокинов, аброкитиниб имеет как положительные, так и отрицательные клинические характеристики. Тем не менее профиль «польза — риск» для аброкитиниба остаётся благоприятным. До 61% пациентов с АтД достигают ответа EASI 75, тогда как у меньшей части ответивших пациентов развиваются лёгкие или умеренные симптомы, связанные с переносимостью.