Новое лечение, направленное на патогенез псориаза

Псориаз — воспалительное заболевание кожи, опосредованное клетками иммунной системы. Ось интерлейкин-23/интерлейкин-17 играет важную роль в развитии псориаза. Эффективность биологических препаратов, таких как ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (инфликсимаб, адалимумаб, цертолизумаб пэгол), ингибиторы интерлейкина-23 (устекинумаб, гуселькумаб, тилдракизумаб, рисанкизумаб) и ингибиторы интерлейкина-17 (секукинумаб, иксекизумаб, бродалумаб), подтверждает эти данные. В патогенез псориаза также вовлечены иммунные клетки, такие как дендритные клетки и макрофаги, а также Toll-подобные рецепторы и цитокины, включая интерферон альфа, фактор некроза опухоли альфа, интерферон гамма, интерлейкин-12, интерлейкин-22, интерлейкин-23 и интерлейкин-17. В настоящем обзоре сначала рассматриваются новые данные о патогенезе псориаза, связанные с дендритными клетками, клетками Лангерганса, макрофагами, сигнальным путем STAT3 и арилуглеводородным рецептором в сосудистых эндотелиальных клетках кожи. На основании этих данных обобщены доступные в настоящее время пероральные препараты и биологические средства. Кроме того, описаны новые варианты лечения, включая ингибитор янус-киназы, ингибитор тирозинкиназы 2, модулятор рецептора сфингозин-1-фосфата 1 и ингибитор Rho-ассоциированной киназы 2.