Метаболизм железа при ферроптозе

Ферроптоз — это форма регулируемой клеточной гибели, характеризующаяся железозависимым окислительным повреждением с последующим разрывом плазматической мембраны и высвобождением молекулярных структур, связанных с повреждением. Поскольку железо участвует в образовании активных форм кислорода и в активности ферментов, вовлечённых в перекисное окисление липидов, ферроптоз строго контролируется регуляторами, задействованными во многих аспектах метаболизма железа, таких как его захват, депонирование, использование и выведение. Трансляционная и транскрипционная регуляция гомеостаза железа формируют интегрированную сеть, определяющую чувствительность к ферроптозу. Нарушение ферроптоза связано с различными железозависимыми патологическими состояниями и заболеваниями, такими как рак, нейродегенеративные заболевания и ишемически-реперфузионное повреждение. Понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе регуляции метаболизма железа при ферроптозе, может дать эффективные стратегии лечения заболеваний, ассоциированных с ферроптозом. Действительно, хелаторы железа эффективно предотвращают развитие ферроптоза, что может открыть новые подходы к лечению нарушений обмена железа. В этом обзоре мы суммируем недавние достижения в теоретическом моделировании железозависимого ферроптоза и подчёркиваем терапевтическое значение хелаторов железа при заболеваниях.