Влияние кетоновых тел на метаболизм и функции мозга при нейродегенеративных заболеваниях

В нормальных физиологических условиях мозг преимущественно использует глюкозу для выработки АТФ. Однако при недостатке глюкозы, например во время длительного голодания, кетоновые тела становятся важным источником энергии для мозга. По-видимому, использование кетонов мозгом в основном зависит от их концентрации в крови, поэтому различные диетические подходы, такие как кетогенная диета, употребление кетогенных жирных кислот со средней длиной цепи или экзогенных кетонов, существенно изменяют метаболизм мозга. Благодаря этому они могут уменьшать энергетический дефицит при нейродегенеративных заболеваниях, для которых характерно ухудшение метаболизма глюкозы в мозге, и обеспечивать терапевтическое преимущество. Большинство клинических исследований нейропротекторной роли кетоновых тел проведено у пациентов с болезнью Альцгеймера; данные нейровизуализационных исследований подтверждают возможность улучшения энергетического обмена мозга с помощью кетонов. Кроме того, результаты нескольких исследований свидетельствуют об умеренном улучшении функций у пациентов с болезнью Паркинсона и когнитивных показателей у пациентов с болезнью Альцгеймера или лиц с риском её развития после кетогенных вмешательств. В настоящем обзоре обобщены современные представления о том, как кетогенные вмешательства поддерживают метаболизм мозга, и обсуждается терапевтическая роль кетонов при нейродегенеративных заболеваниях с акцентом на клинические данные.