Роль сердечных макрофагов в воспалении, фиброзе и восстановлении ткани сердца

Иммунная система играет ключевую роль в инициации, развитии и разрешении воспаления после повреждения органов. Сердце — жизненно важный орган, обеспечивающий все ткани организма питательными веществами и кислородом. Сердечная недостаточность (СН) традиционно описывается как заболевание, связанное с повреждением сердечной ткани, обусловленным системным воспалением, аритмией и нарушениями проводимости. Сердечное воспаление и последующее повреждение ткани координируются инфильтрацией и активацией в миокарде различных иммунных клеток, включая нейтрофилы, моноциты, макрофаги, эозинофилы, тучные клетки, естественные киллеры, а также Т- и В-клетки. После повреждения ткани моноциты и тканевые макрофаги претерпевают выраженные фенотипические и функциональные изменения и выступают ключевыми регуляторами восстановления ткани, регенерации и фиброза. Нарушение функций резидентных макрофагов, таких как неконтролируемая продукция воспалительных цитокинов и факторов роста, неэффективное формирование противовоспалительного ответа или нарушение коммуникации между макрофагами и эпителиальными, эндотелиальными клетками и фибробластами, может приводить к атипичному восстановлению, персистирующему повреждению и СН. В этом обзоре обсуждается роль сердечных макрофагов в сердечном воспалении, восстановлении ткани, регенерации и фиброзе.