Lactobacillus acidophilus вызывает штаммоспецифическое и зависимое от толл-подобного рецептора 2 усиление барьерной функции плотных контактов кишечного эпителия и защищает от воспаления кишечника

Нарушение барьерной функции плотных контактов (TJ) кишечного эпителия — важный патогенетический фактор воспалительных заболеваний кишечника. В настоящее время не существует эффективных методов лечения, направленных непосредственно на барьер плотных контактов кишечника. Целью этого исследования было выявить виды или штаммы пробиотических бактерий, которые обеспечивают быстрое и устойчивое усиление барьерной функции плотных контактов кишечника и защищают от развития воспаления кишечника за счёт воздействия на этот барьер. После высокопроизводительного скрининга более 20 видов и штаммов Lactobacillus и других пробиотических бактерий только один штамм Lactobacillus acidophilus, обозначенный как LA1, вызывал выраженное усиление барьерной функции плотных контактов кишечника. LA1 прикреплялся к апикальной поверхности мембраны клеток кишечного эпителия зависимым от толл-подобного рецептора 2 (TLR2) образом, быстро повышал экспрессию TLR2 на мембране энтероцитов и усиливал барьерную функцию плотных контактов кишечника посредством гетерокомплексов TLR2/TLR1 и TLR2/TLR6. Пероральное введение LA1 быстро усиливало барьерную функцию плотных контактов кишечника у мышей, предотвращало повышение проницаемости кишечника, вызванное декстрансульфатом натрия (ДСС), и предупреждало развитие колита, индуцированного ДСС, зависимым от TLR2 и барьера плотных контактов кишечника образом. Таким образом, впервые показано, что конкретный штамм L. acidophilus вызывает штаммоспецифическое усиление барьерной функции плотных контактов кишечника посредством нового механизма с участием рецепторного комплекса TLR2 и защищает от колита, индуцированного ДСС, воздействуя на барьер плотных контактов кишечника.