Streptococcus salivarius подавляет активацию иммунного ответа, вызываемую патогенами пародонтита

Введение: Заболевания пародонта представляют собой серьёзную проблему для здоровья. Применение полезных микроорганизмов становится всё более распространённым как альтернатива попыткам воздействия на микробиоту с помощью противомикробных препаратов. Целью исследования было определить способность Streptococcus salivarius подавлять продукцию интерлейкинов 6 и 8 (IL-6 и IL-8) фибробластами дёсен при их активации патогенами пародонта, а также оценить влияние S. salivarius на микробиом слюны.

Методы: Первичные фибробласты дёсен человека подвергали воздействию Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Fusobacterium nucleatum по отдельности, а также комбинации всех трёх микроорганизмов. Измеряли высвобождение цитокинов IL-6 и IL-8. В этой же модели к фибробластам, активированным патогенами, добавляли S. salivarius K12, S. salivarius M18, а также различные фракции супернатанта и цельноклеточного лизата S. salivarius K12. Кроме того, было проведено исследование с участием здоровых добровольцев для оценки влияния S. salivarius K12 на исходный микробиом с помощью секвенирования следующего поколения фрагментов гена 16S.

Результаты: Все исследованные патогены вызывали значимое повышение продукции IL-6 и IL-8. Штаммы S. salivarius K12 и M18 сами по себе не повышали уровень провоспалительных цитокинов. При совместном применении любого из пробиотических штаммов с патогеном высвобождение IL-6 и IL-8 значительно снижалось. Аналогичный эффект наблюдался, когда фибробласты дёсен предварительно обрабатывали S. salivarius K12 или M18, а затем стимулировали патогенами полости рта. Жевательная резинка, содержащая S. salivarius K12, не изменяла микробиом слюны и не повышала уровень маркеров воспаления в полости рта.

Выводы: S. salivarius K12 и M18 предотвращали активацию иммунного ответа, вызванную патогенами пародонта. Применение S. salivarius K12 в составе жевательной резинки не изменяло микробиом слюны и не вызывало активации иммунного ответа. Полученные результаты обосновывают дальнейшее изучение этого подхода для оценки его эффективности в модели пародонтита.