Болезнь Паркинсона и кишечная микробиота

Введение: Болезнь Паркинсона (БП) обусловлена аномальной агрегацией фибрилл α-синуклеина, образующих тельца Леви, в центральной нервной системе. Накопленные данные указывают на то, что фибриллы α-синуклеина, вероятно, возникают в ядре дорсального блуждающего нерва и распространяются к голубому пятну и чёрной субстанции (ЧС). Даже у здоровых пожилых людей без двигательных или когнитивных нарушений фибриллы α-синуклеина часто обнаруживаются в головном мозге, а иногда и в кишечном нервном сплетении. Энтероэндокринные клетки имеют прямые синаптические связи с афферентными волокнами блуждающего нерва, а ядро блуждающего нерва связано с ЧС и полосатым телом синаптическими путями. Кишечные бактерии, вероятно, участвуют в образовании кишечных фибрилл α-синуклеина. Выводы: Непараметрический метаанализ кишечной микробиоты при БП в 5 странах, а также анализ других исследований из других стран показывают, что при БП повышено количество Akkermansia, расщепляющей муцин, и снижено количество бактерий, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК). Оба варианта дисбиоза, вероятно, повышают проницаемость кишечника, что затем облегчает воздействие на кишечное нервное сплетение токсинов, таких как липополисахарид и пестициды, и ведёт к аномальной агрегации фибрилл α-синуклеина. Снижение уровня КЦЖК также подавляет регуляторные Т-клетки и не препятствует нейрональному воспалению. Значимость: Терапевтическое вмешательство, по-видимому, может быть направлено на эти механизмы. Для дальнейшего уточнения прямой связи между кишечной микробиотой и БП необходимы дополнительные биохимические, клеточные и экспериментальные исследования на животных.