Гипофосфатемия после внутривенной терапии железом: обстоятельный обзор клинических данных и рекомендации по ведению

Современные препараты железа для внутривенного введения позволяют вводить высокие дозы элементарного железа и восполнять общий дефицит железа за одну или две инфузии. Важным, но недостаточно распознаваемым осложнением некоторых препаратов является гипофосфатемия, обусловленная усиленной секрецией фосфатурического гормона — фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Патофизиология гипофосфатемии, индуцированной FGF23 и связанной с некоторыми препаратами железа для внутривенного введения, в последнее время изучалась в проспективных клинических исследованиях. Для постановки правильного диагноза врачи должны распознавать типичные клинические проявления гипофосфатемии, вызванной внутривенным железом, и выявлять характерный биохимический профиль: гипофосфатурическую гипофосфатемию, обусловленную высоким уровнем FGF23, которая приводит к снижению 1,25(OH) витамина D, гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу. Врачи и пациенты должны знать, что гипофосфатемия — частое осложнение внутривенной терапии железом, и контролировать концентрацию фосфата в сыворотке у пациентов, получающих повторные дозы определённых препаратов железа для внутривенного введения. Симптомы гипофосфатемии связаны с её тяжестью и длительностью. На фоне терапии железом может развиваться стойкая гипофосфатемия, способная приводить к инвалидизирующим заболеваниям, включая миопатию, остеомаляцию и переломы. В обзоре суммированы современные представления об оси железо-фосфат, а также осложнения гипофосфатемии, индуцированной внутривенным железом.2