Роль липополисахаридов кишечного происхождения и кишечного барьера при жировых заболеваниях печени

Введение: Стеатоз печени — наиболее ранняя стадия патогенеза неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и алкогольной болезни печени (АБП). НАЖБП выявляется у 10–24% населения в целом и примерно у 70% пациентов с ожирением, что обусловливает значительное экономическое бремя; во всём мире она становится одной из основных причин трансплантации печени. АБП — важная причина заболеваемости и смертности: на неё приходится 50% случаев цирроза печени и 10% смертей, связанных с раком печени. Накапливается всё больше данных о том, что факторы кишечного происхождения играют ключевую роль в развитии и прогрессировании хронических заболеваний печени.

Методы: Проведён выборочный поиск литературы в базах Medline и PubMed по терминам «неалкогольная жировая болезнь печени», «алкогольная болезнь печени», «липополисахарид», «кишечный барьер» и «микробиом».

Результаты: Дисбиоз кишечника и нарушение функции кишечного барьера способствуют развитию хронических заболеваний печени вследствие патологической регуляции оси «кишечник–печень». Липополисахариды кишечного происхождения являются ключевым фактором, индуцирующим воспалительную реакцию в ткани печени. Кроме того, в обзоре подчёркивается, что эндотоксемия наблюдается у пациентов как с НАЖБП, так и с АБП. Липополисахариды играют важную роль в повреждении печени посредством сигнального пути LPS–TLR4. Воздействие на микробиом и кишечный барьер — трансплантация фекальной микробиоты, применение пробиотиков, пребиотиков, синбиотиков и кишечной щелочной фосфатазы — представляет собой потенциальное направление лечения НАЖБП и АБП.

Выводы: Ось «кишечник–печень» играет важную роль в развитии заболеваний печени. Воздействие на кишечный микробиом и кишечный барьер оказывает благоприятное влияние, уменьшая воспаление в печени, однако эти подходы требуют дальнейшего изучения.