Митохондрии ооцитов — ключевые регуляторы функции ооцита и потенциальные терапевтические мишени для улучшения фертильности

Развитие ооцитов и ранних эмбрионов зависит от митохондриальной продукции АТФ. Эта зависимость от митохондриальной активности, а также исключительно материнское наследование митохондрий в ходе развития делают митохондрии центральными регуляторами как фертильности, так и механизмов трансгенерационной наследственности.

Во время роста ооцита масса митохондрий и содержание митохондриальной ДНК резко увеличиваются. Это высокодинамичные органеллы, и созревание ооцита сопровождается перемещением митохондрий вокруг внутриклеточных компартментов.

Поскольку митохондрии играют ключевую роль в генерации АТФ и активных форм кислорода (АФК), нарушения митохондрий ооцита в значительной степени связывают с дефицитом энергии и окислительным стрессом. Для улучшения качества ооцитов и фертильности предлагались фармакологические методы лечения и митохондриальная суплементация, направленные на усиление продукции АТФ и снижение уровня АФК.

В последнее время показано, что метаболиты митохондриального происхождения, регулируя эпигенетические модификаторы, служат механистической основой митохондриально-ядерного взаимодействия, позволяя адаптировать экспрессию генов к определённым метаболическим состояниям. Здесь рассматриваются многообразные механизмы, посредством которых функция митохондрий влияет на качество ооцита, а также более отдалённые события развития внутри поколений и между поколениями.