Обструктивное апноэ сна нарушает функцию слёзной железы

Цель: Определить влияние синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) на функцию слёзной железы и лежащий в его основе механизм.

Методы: Самцов мышей в возрасте 7–8 недель содержали в клетках с циклической перемежающейся гипоксией, имитирующей СОАС; контрольную группу содержали в обычных условиях. Для оценки изменений роговицы использовали осмотр в щелевой лампе, окрашивание флуоресцеином и исследование чувствительности роговицы. Секрецию слёз определяли с помощью нити с феноловым красным. Патологические изменения слёзной железы оценивали с помощью окрашивания гематоксилином и эозином, окрашивания Oil Red O, наборов для определения холестерина и триглицеридов, иммунофлуоресцентного и иммуногистохимического окрашивания, полимеразной цепной реакции в реальном времени, трансмиссионной электронной микроскопии и вестерн-блоттинга.

Результаты: Выявлены снижение секреции слёз, дефекты эпителия роговицы и гиперчувствительность роговицы. В слёзной железе также наблюдались повреждение миоэпителиальных клеток, патологическое накопление липидов, снижение пролиферации клеток, усиление апоптоза и инфильтрация воспалительными клетками. В слёзных железах мышей с СОАС активировались сигнальные пути HIFα и NF-κB, а экспрессия PPARα снижалась. Лечение фенофибратом значительно уменьшало вызванные СОАС патологические изменения слёзной железы.

Выводы: СОАС нарушает работу сигнальной оси HIFα/PPARα/NF-κB, что приводит к структурно-функциональным изменениям слёзной железы и развитию синдрома сухого глаза.