Тиреоидит Хашимото: основанное на доказательствах руководство по этиологии, диагностике и лечению

Тиреоидит Хашимото (ТХ) — частое аутоиммунное заболевание, которое у женщин встречается в 7–10 раз чаще, чем у мужчин; оно развивается вследствие генетической предрасположенности, особенностей инактивации Х-хромосомы, модифицируемых факторами окружающей среды, а также состава микробиома и приводит к нарушению механизмов самотолерантности. Последующая лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы, усиливаемая аутоиммунным ответом, опосредованным антителами к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), приводит к разрушению тироцитов. Наличие АТ-ТПО связано с 2–4-кратным повышением риска привычного невынашивания беременности и преждевременных родов у беременных женщин. Клинические проявления ТХ включают: (A) тиреотоксикоз, когда из разрушенных фолликулов щитовидной железы в кровоток высвобождаются запасённые тиреоидные гормоны; (B) эутиреоз, когда сохранная ткань щитовидной железы компенсирует утрату тироцитов; и (C) гипотиреоз, когда продукции тиреоидных гормонов поражённой щитовидной железой недостаточно. Ведение хашитоксикоза основано на контроле симптомов, обычно с помощью β-блокаторов; при эутиреозе необходим периодический контроль тиреотропного гормона для оценки прогрессирования в гипотиреоз; гипотиреоз лечат заместительной терапией тиреоидными гормонами. Доза левотироксина (ЛТ4), применяемого для лечения, зависит от степени сохранности функции щитовидной железы и безжировой массы тела и обычно составляет 1,4–1,8 мкг/кг/сут. Недостаточно данных, чтобы рекомендовать или не рекомендовать терапию трийодтиронином (Т3), за исключением беременности, когда показан только левотироксин, поскольку Т3 недостаточно проходит через гематоэнцефалический барьер плода. ТХ ассоциирован с 1,6-кратным повышением риска папиллярного рака щитовидной железы и 60-кратным повышением риска лимфомы щитовидной железы по сравнению с общей популяцией.