Воспаление и иммунная дисфункция при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое затрагивает не только центральную нервную систему, но и периферические органы; в его патофизиологии важную роль играет нейровоспаление. Нейрогистологические и нейровизуализационные исследования подтверждают наличие продолжающихся и терминальных нейровоспалительных процессов при БП. Кроме того, многочисленные исследования периферической крови и спинномозговой жидкости у пациентов с БП указывают на изменения маркеров воспаления и популяций иммунных клеток, которые могут запускать или усиливать нейровоспаление и поддерживать нейродегенеративный процесс. Ряд генов, связанных с заболеванием, и факторов риска был идентифицирован как модуляторы иммунной функции при БП, и накапливаются данные о роли вирусного или бактериального воздействия, пестицидов и изменений микробиоты кишечника в патогенезе заболевания. Это привело к гипотезе о том, что сложные взаимодействия между генами и факторами среды в сочетании со старением иммунной системы создают «идеальный шторм», способствующий развитию и прогрессированию БП. Мы обсуждаем доказательства в пользу этой гипотезы и возможности использовать новые данные об иммунологии БП для создания более совершенных доклинических моделей с долгосрочной целью — обеспечить более раннее выявление лиц из группы риска, чтобы предотвращать, замедлять и более эффективно лечить заболевание.