Ферроптоз при болезни Паркинсона: взаимодействие глии и нейронов

Болезнь Паркинсона (БП) характеризуется гибелью дофаминергических нейронов и образованием цитоплазматических белковых включений. Точный патогенез БП неизвестен, однако возможным фактором, способствующим развитию заболевания, считают нарушение гомеостаза железа. Появляются данные о том, что активация глиальных клеток играет ключевую роль в ферроптозе и последующей нейродегенерации. Мы рассматриваем связь между отложением железа, активацией глии и гибелью нейронов, а также обсуждаем, влияет ли ферроптоз на агрегацию α-синуклеина и утрату дофаминергических нейронов и каким образом. Мы анализируем возможную роль различных типов глии в опосредовании ферроптоза нейронов. Наконец, мы рассматриваем текущие клинические исследования, направленные на коррекцию гомеостаза железа при БП. Несмотря на то что клинические исследования модуляции ферроптоза при БП уже проводятся, роль метаболизма и регуляции ионов металлов в патогенезе заболевания во многом остаётся неясной.