Тяга к углеводам, ожирение и серотонин мозга

Один из механизмов, посредством которых мозг получает информацию о составе рациона, связан с изменениями профиля аминокислот плазмы, вызванными приёмом пищи, прежде всего с изменением «соотношения триптофана в плазме». Эти изменения приводят к повышению или снижению уровня триптофана в мозге и синтеза нейромедиатора серотонина, образующегося из триптофана. Богатая углеводами и бедная белком пища стимулирует секрецию инсулина, в результате чего снижается концентрация в плазме аминокислот, конкурирующих с триптофаном за транспорт в мозг, например лейцина, изолейцина и валина. Это увеличивает поступление триптофана через гематоэнцефалический барьер и его содержание в мозге. Напротив, богатая белком пища обеспечивает поступление в кровь гораздо большего количества этих аминокислот по сравнению с относительно небольшим количеством триптофана, что уменьшает проникновение триптофана в мозг. В статье рассматриваются данные о том, что мозг действительно использует вызванные пищей изменения уровня серотонина для выбора продуктов при следующем приёме пищи. Обсуждается также вероятность того, что нарушение этого механизма участвует в формировании «тяги к углеводам», часто связанной с ожирением. Это поведение изучали, предлагая госпитализированным участникам свободно выбирать из изокалорийных блюд и закусок с различным соотношением белков и углеводов. Обычно оно проявлялось склонностью получать 30% и более общей суточной калорийности за счёт сладких или богатых крахмалом закусок, как правило, в определённое время суток. D-фенфлурамин — препарат, избирательно усиливающий серотонинергическую нейротрансмиссию, — также избирательно подавляет «тягу к углеводам» у этих испытуемых. (АННОТАЦИЯ ОБРЕЗАНА НА 250 СЛОВАХ.)