Сигнальный путь PI3K/Akt/mTOR в опухолевых стволовых клетках

Опухолевые стволовые клетки (ОСК) составляют небольшую субпопуляцию в общей массе опухоли; считается, что именно они инициируют опухолевый рост и отвечают за устойчивость к противоопухолевой терапии. Пролиферация и дифференцировка ОСК приводят к гетерогенности опухоли, что повышает вероятность ее выживания и инвазии. Во многих сигнальных путях в ОСК наблюдаются аномальная активация или подавление. Понимание этих путей и метаболизма в ОСК может помочь в таргетной терапии лекарственно-устойчивых опухолей. Сигнальный путь PI3K/Akt/mTOR — один из основных сигнальных путей в ОСК, участвующий в поддержании стволовости, пролиферации, дифференцировки, эпителиально-мезенхимального перехода (ЭМП), миграции и аутофагии. Поэтому подавление сигнального пути PI3K/Akt/mTOR с помощью ингибиторов может быть многообещающей стратегией таргетной противоопухолевой терапии. Хотя этот путь хорошо известен и подробно рассмотрен применительно к общей массе опухоли, его функции в ОСК изучены недостаточно. В настоящем обзоре рассмотрены сигнальный путь PI3K/Akt/mTOR, его функции в ОСК и потенциальные терапевтические возможности при лекарственно-устойчивых опухолях.