Новые данные о нейродегенерации: воспалительные цитокины и гематоэнцефалический барьер

Нейродегенерация после нейровоспаления, например при болезни Альцгеймера (БА), инсульте, рассеянном склерозе (РС) и черепно-мозговой травме (ЧМТ), обычно сопровождается высокой смертностью и заболеваемостью, стойкими когнитивными нарушениями и значительным экономическим бременем для семей и общества. Ранняя диагностика и лечение этих заболеваний остаются сложной задачей для клинической науки и практики. Новые данные о начале и прогрессировании этих заболеваний указывают на роль проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Основным фактором, влияющим на структуру и функцию ГЭБ, является воспаление, в частности действие ключевых цитокинов IL-1β, TNFα и IL-6. Механизмы, посредством которых они нарушают барьер, имеют важное значение для развития перечисленных заболеваний. Примечательно, что основные цитокины системного воспаления также могут вызывать повреждение ГЭБ и когнитивные нарушения, сопоставимые по тяжести с возникающими при неврологических заболеваниях или травмах. В этом обзоре рассматриваются физиологическое строение ГЭБ, основные цитокины IL-1β, TNFα и IL-6 и механизмы нарушения ими барьера, а также новые данные о том, как цитокины системного воспаления вызывают повреждение ГЭБ и когнитивные нарушения. В заключение обсуждается необходимость профилактики повреждения ГЭБ.