Фосфорилированный тау при болезни Альцгеймера и других тауопатиях

Болезнь Альцгеймера (БА) — ведущая причина деменции у пожилых людей. Отложения амилоида β (Aβ) и нейрофибриллярные клубки — основные патологические признаки мозга при БА. Эти белки широко представлены в нервных клетках и обнаруживаются в большинстве тканей. Тау преимущественно стабилизирует микротрубочки в аксонах и дендритах. Однако при патологическом состоянии тау подвергается гиперфосфорилированию, что нарушает его функцию, приводит к синаптическим нарушениям и дегенерации нейронов. В статье обобщены сведения о роли тау и фосфорилированного тау (p-tau) при БА и других тауопатиях. К тауопатиям относятся болезнь Пика, лобно-височная деменция, кортикобазальная дегенерация, болезнь Альцгеймера, аргирофильная зернистая болезнь, прогрессирующий надъядерный паралич и болезнь Гентингтона; они возникают вследствие нарушений процессинга и накопления тау в нейрональных и глиальных клетках. Особое внимание уделено современным исследованиям посттрансляционных модификаций и генетики тау, патологии тау, его роли в развитии тауопатий, созданию новых препаратов, направленных на p-tau, а также методам лечения и возможной профилактики тауопатий.