Оральный и кишечный дисбиоз при болезни Паркинсона

Подозрение на периферическое происхождение болезни Паркинсона и роль факторов окружающей среды в её патогенезе привлекли внимание научного сообщества к микробиоте. Микробиота включает все микроорганизмы, обитающие как внутри, так и на поверхности организма хозяина; она играет важную роль в его физиологическом функционировании. В этой статье мы рассматриваем неоднократно подтверждённый при болезни Паркинсона дисбиоз и его влияние на симптомы заболевания. Дисбиоз связан как с двигательными, так и с недвигательными проявлениями болезни Паркинсона. В экспериментах на животных дисбиоз способствует развитию симптомов только у лиц с генетической предрасположенностью к болезни Паркинсона, что указывает на дисбиоз как на фактор риска, но не причину болезни Паркинсона. Мы также рассматриваем, как дисбиоз способствует патофизиологии болезни Паркинсона. Дисбиоз вызывает многочисленные и сложные метаболические изменения, приводя к повышению проницаемости кишечника, локальному и системному воспалению, образованию бактериальных амилоидных белков, способствующих агрегации α-синуклеина, а также к снижению числа бактерий, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты и обладающих противовоспалительным и нейропротективным потенциалом. Кроме того, мы рассматриваем, как дисбиоз снижает эффективность дофаминергической терапии. Затем обсуждается значение анализа дисбиоза как биомаркера болезни Паркинсона. Наконец, приводится обзор того, как вмешательства, модулирующие кишечную микробиоту, такие как диетические вмешательства, пробиотики, кишечная деконтаминация и трансплантация фекальной микробиоты, могут влиять на течение болезни Паркинсона.